學生姓名:
金子安
指導教授:
黃意真
學期:
114下
摘 要:
糖尿病傷口癒合受高血糖引發之細菌感染、慢性發炎及氧化應激所阻。高血糖促使活性氧 (Reactive Oxygen Species, ROS) 過度累積並誘導促炎型（M1）巨噬細胞極化，使傷口長 期處於 發炎狀 態並阻 礙血管 新生與 組織 修復。 本研究 利用苯 硼酸（Phenylboronic Acid, PBA）與二醇形成之動態共價鍵，構建具備葡萄糖響應功能的多醣網絡，可隨微環境血糖變化觸發藥物釋放，進而調控免疫、清除自由基並抗菌，達成
糖尿病傷口的時空精準修復。文獻一以 3-氨基苯硼酸（3-Aminophenylboronic Acid, 3- APBA）修飾的氧化玻尿酸（Oxidized Hyaluronic Acid, OHA）與羧甲基幾丁聚醣（Carboxymethyl Chitosan, CMCS）並負載小檗鹼（Berberine Hydrochloride, BH）的水凝，命名為 OAC-10BH。該系統透過希夫鹼與硼酸酯鍵構建 3D 網絡，葡萄糖競爭性取代 CMCS 鏈，導致網絡降解並實現 BH 按需釋放。該水凝膠在 24 小時內對大腸桿菌 (Escherichia coli, E. coli) 及 抗 藥 性 金 黃 色 葡 萄 球 菌 (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) 的抑制率超過 96%。糖尿病小鼠傷口模型在 14 天內傷 口閉合率達 99.7% 。文獻二合成苯硼酸修飾幾丁聚醣（Chitosan-Phenylboronic Acid, CS26 PBA）與多巴胺改質明膠（Dopamine-grafted Gelatin, Gel-DA），並整合二氫楊梅素（Dihydromyricetin, DMY）與銅離子（Cu 27 2+）形成的奈米粒子建構水凝膠並命名為 CG CD。在高血糖與弱酸性環境下，硼酸酯鍵會因競爭性結合而觸發藥物序貫釋放，累積釋放量超過 80%。體外實驗證實 CG-CD 對金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus, S.aureus) 及綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa, P. aeruginosa) 之抗菌率超過 90%。在糖尿病小鼠模型中顯著加速傷口閉合並提升 66.73% 的成熟膠原蛋白沉積。綜上所述，PBA 動態網絡水凝膠成功將病理微環境轉化為治療訊號，實現了藥物遞送與生物功能的時空協同，有效打破發炎循環並提升糖尿病傷口修復與再生品質。
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