菟葵毒作用於細胞後對促分裂原活化蛋白激酶訊息傳遞路徑之探討

學生姓名: 吳尚宜
指導教授: 黃登福
學　　號: 10432065
學期: 104下
摘　　要: 菟葵毒 (palytoxin; PLTX) 常存於熱帶海域中之菟葵、渦鞭毛藻及藍藻內，若誤食或皮膚接觸毒素將作用於細胞膜上 Na+, K+-ATPase 而使得生物系統中的離子失衡，透過階層式調節作用造成細胞陸續瓦解最終死亡。促分裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase; MAPK) 含胞外訊號調節激酶 (extracellular signal-regulated kinase; ERK)、應激活化蛋白激酶 (c-Jun N-terminal kinases; JNK) 及 p38 MAPK 路徑，主要調節細胞生長、分裂、分化及凋亡。MAPK亦透過調控基因表現而間接影響 PLTX 毒性，胞外細胞核轉錄因子 (nuclear factor kappa B; NF-κB) 在參與調控後其發炎相關基因如環氧環酶 (cyclooxygenase-2; COX-2)、腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor alpha; TNF-α) 及白介素 (Interleukin-8; IL-8) mRNA 表現量皆上升。p38 MAPK則誘導熱休克蛋白 27 (heat shock protein 27; HSP 27) 分離而使其活化，干擾細胞凋亡。證實PLTX 除可活化 MAPK 路徑，尚誘導發炎相關基因及HSP 27最終影響細胞外在表現。