學生姓名:
鍾柏齡
指導教授:
吳彰哲
學 號:
40242024
學期:
105上
摘 要:
硒是人體必需的微量元素,可藉由硒依賴性谷胱甘肽過氧化物酶和其他硒蛋白參與抗氧化損傷的保護。先前的研究雖已經證實硒對自由基引起的心臟損傷具有保護作用,但是它的作用機制尚未闡明。因此,本報告將探討其可能機制。Metes-Kosik等(2012)利用C57/BL6成年小鼠探討飲食中硒缺乏(<0.025毫克/千克),對照(0.15毫克/千克)和硒補充(0.5毫克/千克)等不同情況對心肌組織學、生物化學及其功能的影響。其研究結果證實了硒可以調節氧化還原和甲基化的平衡,從而調節心肌結構和功能的假說。缺硒會導致心肌纖維化反應,並伴有增加心肌氧化壓力的收縮功能障礙。補硒能顯著降低甲基電位,去氧核糖核酸甲基轉移酶活性和去氧核糖核酸甲基化。硒缺乏和適量硒補充導致心臟異常心肌基質重構及功能障礙的類似現象。硒在保持氧化還原和甲基化途徑平衡方面有著關鍵作用,故硒可以用於預防和治療心臟衰竭。Chaâbane等(2016)針對硒對戊菌唑(Penconazole)對成年大鼠心臟組織的氧化壓力的保護作用進行評價。硒能顯著降低了戊菌唑藥物引起心肌的丙二醛和羰基蛋白質的升高,減弱了這種殺菌劑誘發去氧核糖核酸碎片的毒性。此外,硒也調節了戊菌唑藥物作用於大鼠心臟的抗氧化狀態的改變:酶(超氧化物歧化酶,谷胱甘肽過氧化物酶,過氧化氫酶)和非酶(谷胱甘肽和維生素C)。這微量元素也能夠緩解血脂的擾動。此外,Dhanya等(2014)以硒觀察在鏈脲黴素誘導的糖尿病大鼠的效果。其研究結果顯示,硒添加可幫助糖尿病大鼠恢復體重,降低心臟重量、血糖水準、糖化血紅蛋白和C反應蛋白的水準,也降低過氧化產物的水準。硒的補充能導致磷脂酶活性的減少,也降低了白三烯的途徑。