學生姓名:
曾宇婷
指導教授:
吳彰哲
學期:
106下
摘 要:
氣喘 (Asthma) 屬於一種過敏性疾病,初始 T 細胞 (Naïve T cells) 依照用途會分化為 Th1 (Helper T cell type 1)、Th2、Th17、Treg (Regulatory T cells) 細胞,而氣喘目前已被證實為 Th1/ Th2 細胞失衡所造成,近來研究發現 Treg 細胞不僅可抑制 Th1 細胞也可抑制 Th2 細胞活化,故 Treg 細胞開始受到關注。近期 Th17 與 Treg 之關係也開始被重視,Th17 細胞轉錄因子為 RORγt,主要分泌 IL-17 (Interleukin 17),為促發炎因子; Treg 細胞轉錄因子為 Foxp3,主要分泌 IL-10,為抗發炎因子。近來論文指出 IL-6 可以活化 STAT3 (Signal transducers and activators of transcription 3),STAT3 為 Th17 分化時所需要的轉錄因子。若將 STAT3 活化,則 Th17 會被活化,其轉錄因子 RORγt 表現量也會提升;相反 Treg 則被抑制,其轉錄因子 Foxp3 表現量也會下降,最後導致氣喘症狀加劇。黃芩素 (Baicalin) 為黃芩中的類黃酮,具有各種各樣的藥理活性,如抗氧化劑、抗氣喘、抗腫瘤劑、抗炎及抗過敏作用。本報告探討 Th17/Treg 之平衡與氣喘關聯性,並研究黃芩素是否會對氣喘症狀有所減緩。Jiang 等人藉由分析 OVA (Ovalbumin) 誘導氣喘之 BALB/c 小鼠。在流式細胞儀方面,與對照組相比,氣喘組中 Th2 及 Th17 細胞分別提高 0.27%及 0.78%,但 Th1 和 Foxp3+ Treg 細胞分別降低 1.22% 及 2.20%,此外氣喘小鼠的 Th1/Th2 和 Foxp3+ Treg/Th1 比值顯著低於正常組。而 Zhu 學者在小鼠肺臟 IHC (Immunohistochemistry) 染色顯示,相較於正常組,轉錄因子 Foxp3 之表達強度明顯降低,而轉錄因子 RORγt 之表達強度明顯增加,另外 Western blot 方面,相較於正常組,氣喘組之轉錄因子 RORγt 在組織中高表現,而轉錄因子 Foxp3 在組織中低表現,利用 Dexamethasone 吸入治療後,情形皆有減緩現象,此結果與 IHC 染色結果一致。Xu 學者在 ELISA 及組織染色方面,相較於氣喘組,管餵黃芩素小鼠之氣喘相關症狀、Th17/Treg 細胞表達量及相關激素和因子皆有改善情形。綜合上述,氣喘確實是因Th1/Th2 細胞失衡造成,且與 Th17/Treg 細胞失衡也十分相關。藉由管餵黃芩素不僅可以調節 Th1/Th2 細胞也可以減緩 Th17/Treg 細胞失衡,進而改善氣喘之相關症狀及降低 相關發炎因子表現量。