學生姓名:
陳于晴
指導教授:
江孟燦
學期:
107上
摘 要:
台灣老年人口比例逐年增加，老化程度嚴重，而老化可能會發生肌少症的症狀。肌少症是肌肉質量減少和肌肉強度或功能下降的綜合症，不僅影響老年人行動能力，還增加罹患慢性病的風險甚至造成死亡。目前臨床預防及延緩肌少症方式為增加運動與攝取營養食品。研究指出，多酚具有抗癌、抗糖尿病、抗發炎以及抗肥胖等多種功能。但多酚減緩肌少症的機制尚未闡明。故本次報告內容主要是探討多酚抑制肌肉衰退的分子機制。結果顯示甘草黃酮油可以透過磷酸化 AKT、mTOR (mammalian target of rapamycin, mTOR )，進而磷酸化核醣體蛋白 p70S6K (Ribosomal protein S kinase, p70S6K)，或者透過磷酸化 mTOR，進而抑制真核轉譯起始子 4E-BP1 (Eukaryotic Translation Initiation Factor 4E-Binding Protein 1, 4E-BP1)，增加蛋白質 合成。另外，甘草黃酮油也可以通過抑制 FOXO (Forkhead O) 進入細胞核，來 減少蛋白質的降解。蛋白質降解途徑分為兩種「泛素-蛋白酶體系統」、「自噬-溶酶體路徑」。蛋白質降解會使肌肉降解相關基因 MuRF1 (muscle RING-finger
protein-1, MuRF1) 和肌肉萎縮 f-box (muscle atrophy f-box, MAFbx）/Atrogin-1 的表現量增加。而寡酚則可以透過抑制蛋白酶 3 (caspase 3) 的激活，減少泛素蛋白酶體系統造成的蛋白質降解，降低 MuRF1 和 Atrogin-1的轉錄。最後，葡萄多酚可以透過抑制 NF-κB (nuclear factor kappa-B)進入細胞核，減少發炎物質的釋放和降低氧化壓力使蛋白質降解途徑減緩，以及改善粒線體的功能來減輕肌肉萎縮之現象。
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