學生姓名:
高砡萱
指導教授:
龔瑞林
學期:
109上
摘 要:
發炎為人體對抗外來或內生性刺激的防禦機制，慢性發炎會導致癌症、糖尿病 以及心血管疾病等多種慢性疾病發生，牛樟芝為藥用真菌，被認為具有抗腫瘤、 抗發炎以及免疫調節活性，其主要生物活性物質為三萜類、多醣以及苯基衍生物等。本研究即在探討牛樟芝中的硫酸多醣 (Sulfated Polysaccharides, SPS)、 Antrolone 以及三萜類化合物的抗發炎特性。從牛樟芝菌絲體分離出 SPS、 Antrolone 和三萜類，將 SPS 和 Antrolone 分別添加至 RAW264.7 細胞中，再以脂 多醣 (Lipopolysaccharide, LPS) 誘導發炎反應，最後利用酵素結合免疫吸附分析 法和西方墨點法測定發炎相關數值；使用 6 週齡的雄性小鼠，注射鏈脲佐菌素 (Streptozotocin, STZ) 誘導糖尿病，口服三萜類後進行血清分析和傷口癒合實驗。 結果顯示，SPS 通過抑制核因子-κB (Nuclear Factor Kappa-B, NF-κB)、AKT 以 及細胞外調節蛋白激酶 (Extracellular Signal-regulated Kinase, ERK) 路徑有效抑 制腫瘤壞死因子-α (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α) 和介白素-6 (Interleukin-6, IL-6) 的分泌；Antrolone 顯著阻斷 NF-κB、絲裂原活化蛋白激酶 (Mitogen activated protein kinases, MAPK) 以及 AKT 路徑活化，增加核因子類體 相關因子 (Nuclear Factor Erythroid-2-related Factor, Nrf2) 和血紅素加氧酶-1 (Heme Oxygenase-1, HO-1) 的表現量，從而以劑量依賴性降低一氧化氮 (Nitric Oxide, NO)、前列腺素 E2 (Prostaglandin E2, PGE2) 、TNF-α、介白素-1β (Interleukin-1β, IL-1β) 和角質趨化因子 (Keratinocyte, KC) 的生成，以及抑制誘導型一氧化氮合 酶 (Inducible Nitric Oxide Synthase, iNOS) 和環氧合酶 (Cyclooxygenase-2, COX30 2) 的表現量；口服三萜類化合物有助於降低小鼠血清中促血小板生成素 (Thrombopoietin, TPO) 和趨化因子(Chemokine ligand 1, CCL1) 濃度，並誘導脂聯素表達，傷口癒合實驗顯示，含三萜類的敷料組的傷口明修復。綜合上述結果得知，牛樟芝中的 SPS、Antrolone 和三萜類具有抗發炎的功效
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