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探討薑黃素對帕金森氏症之神經保護機制

學生姓名: 呂癸寶
指導教授: 蔡國珍
學期: 113上
摘  要: 帕金森氏症 (Parkinson’s disease, PD) 為神經退化性之疾病,全球盛行率約5.5%。PD 患者主要因大腦黑質緻密部 (substantia nigra pars compacta) 中多巴胺能神經元 (dopaminergic neuron, DAN) 退化受損,進而出現動作遲緩、肌肉僵硬、靜止時震顫等運動障礙症狀。薑黃素 (curcumin) 是一種存在於薑黃中的多酚類化合物,具有抗氧化、抗發炎、抗凋亡及神經保護作用。已有研究證明薑黃素可減少 α-突觸核蛋白 (α-synuclein, α-syn) 誘導 SH-SY5Y 細胞中的活性氧 (reactive oxygen species) 與細胞凋亡,並抑制 caspase-3 活性。本篇報告將探討薑黃素對魚藤酮 (rotenone) 誘導 PD 之神經保護機制。由魚藤酮誘導小鼠 PD 之動物模式顯示,薑黃素能藉由抑制 NF-κB (nuclear factor kappa B) 活化、NLRP3
(NOD-like receptor protein 3) 發炎體活化以及促發炎激素 interleukin (IL)-18 與 IL-1β 的釋放,減少微膠細胞 (Microglia) 活化所引起之神經發炎,進一步改善 PD 小鼠之運動障礙、DAN 損失及粒線體過度分裂,以達到神經保護作用。此外,薑黃素可透過 p62-Nrf2-Keap1 途徑增強自噬作用,並藉由活化 Nrf2 (nuclear factor erythroid-2 related factor 2) 進行核轉位而提升抗氧化活性,進一步降低 PD 小鼠之粒線體損傷、DAN 損失、α-syn 聚集及細胞凋亡,從而達到神經保護作用。綜上所述,薑黃素藉由提升自噬作用與抑制神經發炎相關途徑對魚藤酮誘導之 PD 小鼠具神經保護作用。
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