人參皂苷 Rg1 在 Cuprizone 誘導多發性硬化症模型中的雙重機制：調控 2 膠質細胞反應與促進再髓鞘化
學生姓名:
楊于瑩
指導教授:
黃崇雄
學 期:
114上
摘 要:
多發性硬化症（multiple sclerosis，MS）是一種中樞神經系統自體免疫與神經退化性疾病，以脫髓鞘及軸突損傷為主要特徵，導致感覺、運動與認知功能受損。現有疾病改善療法雖能降低復發率，卻伴隨副作用與無法促進再髓鞘化的限制。人參皂苷 Rg1具多重藥理活性，包括抗發炎、抗氧化與免疫調控，但其在多發性硬化症治療中的作用機制仍未完全釐清。故本篇報告旨在探討 Rg1 對於 Cuprizone (CPZ)誘導之脫髓鞘動物的作用與機制。第一篇研究顯示，Rg1 可透過抑制 NF-κB/CXCL10 信號路徑，降低小膠質細胞與星狀膠質細胞過度活化，下調 TNF-α、IL-1β 並提升 IL-10 表現，並減少脫髓鞘與軸突損傷。第二篇研究則指出，Rg1 能雙相調控 GSK3β/β-Catenin 信號路徑：早期抑制 GSK3β 促進 oligodendrocyte precursor cell（OPC）增殖，晚期恢復其活性以推動分化，最終提升 myelin basic protein （MBP）與 myelin oligodendrocyte glycoprotein （MOG） 表現並促進再髓鞘化。綜合而言，Rg1 兼具抗發炎與促進神經修復之作用，為多發性硬化症具潛力的候選治療物。
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