紫錐花抑制細胞凋亡以及調節 TLR4/NF-κB 和 Nrf2-ARE 信號路徑發揮抗氧化和抗發
學生姓名:
高砡萱
指導教授:
龔瑞林
學期:
109下
摘 要:
多醣和倍半萜等，其具有抗病毒、抗發炎、抑菌以及免疫調節等生理活性。本研究即探討紫錐花中的多醣和倍半萜抑制細胞凋亡、抗氧化以及抗發炎作用，並探討作用相關路徑。分別利用熱水和乙醇，萃取並純化出 Echinacea purpurea 中的紫錐花多醣 (Echinacea purpurea Polysaccharide, EPPS) 和倍半萜，在體內外氧化損傷和發炎模型中，分析 EPPS 和倍半萜的抗氧化酵素、氧化代謝產物、發炎相關因子、凋亡蛋白質以及氧化發炎信號路徑相關蛋白質的表達。結果顯示，EPPS下調促凋亡蛋白 Bax，並上調抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表達，使粒腺體釋放的細胞色素C減少，進而減少凋亡小體生成，抑制凋亡蛋白酶 3 (caspase3) 活性，達到抑制細胞凋亡效果。同時降低 Keap1 (Kelch-like ECH-associated Protein 1) 的表達，使 Nrf2 (Nuclear Factor Erythroid-2-related Factor) 表現量增加，提高抗氧化酵素的生成，達到抗氧化作用。並且 EPPS 和倍半萜可以降低 TLR4 (Toll-like Receptor) 和骨髓分化因子 (Myeloid Differentiation Primary Response 88, MyD88) 的表現量，促使 IkB�含量增加，抑制核因子-κB (Nuclear Factor Kappa-B, NF-κB) 進入細胞核轉譯出發炎細胞因子，達到抗發炎作用。綜合上述結果得知，紫錐花可以透過抑制細胞凋亡，激活 Nrf2-ARE 信號路徑，同時也可以下調 TLR4/NF-κB 信號路徑來達到，抗氧化抗發炎的功效
5123摘要.pdf