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探討褐藻 Fucus vesiculosus 中 Fucoidan 的抗癌機制與作用

學生姓名: 林煜崴
指導教授: 陳建利
學  期: 109下
摘  要: 墨角藻 (Fucus vesiculosus),與食用藻類海帶、昆布同為褐藻綱 (Phaeophyceae)。近年研究發現褐藻帶硫酸根的直鏈性多醣體 fucoidan 具有生物活性,能輔助治療腫瘤與癌症而不傷及正常細胞。癌症的傷害不僅是來自細胞變異造成的不正常增生,其連帶的 Angiogensis (血管新生) 現象供給癌細胞養分,癌細胞更容易透過血液循環系統轉移至其他器官,癌細胞也活化本身的抗凋亡途徑,抵抗免疫系統和化療誘發的凋亡,加深治療難度。而墨角藻其 fucoidan 結構較為單純,僅由 fucose 岩藻醣及其 fucoidan 組成直鏈結構 (Li et al., 2008),變因較低使墨角藻成為褐藻抗癌的研究重點。本次三篇文獻旨在探討 F. vesiculosus 的fucoidan,對於前列腺癌細胞 DU-145、結腸癌細胞 HT-29 與兩種卵巢癌細胞 SKOV-3 和 Caov-3 的影響,觀測細胞抗凋亡途徑 JAK-STAT3 和 PI3K-Akt Pathway,及凋亡途徑 DR4-Mitochondrial Signaling Pathway 活性,確立 fucoidan 對抗癌症的機制。對於前列腺癌細胞株 DU-145 中,fucoidan 減少 JAK 和 STAT3 磷酸化並進入細胞核內表達,使抗凋亡蛋白 Cyclin D1 和 Bcl-xL,以及血管內皮生長因子 VEGF 無法產生,在 in vivo 實驗中,Athymic nude mice 經 xenografts DU-145 細胞後經管餵fucoidan,其腫瘤生長速率有所降低,證明癌細胞的抗凋亡途徑 JAK-STAT3 Signaling Pathway活性被 fucoidan 抑制。在結腸癌細胞株 HT-29 in vitro 中,fucoidan 可活化 DR4,誘導細胞透過 JNK pathway 和粒線體進行細胞凋亡。在卵巢癌細胞株 SKOV-3 和 Caov-3,癌細胞的抗凋亡途徑 PI3K-Akt Signaling Pathway 涉及的蛋白質 cyclinD1/E1, CDK4/6, p-Rb, t-Rb 和 E2F-1 表達降低,並提高 p21 和 p27 的表達,使細胞週期被壓抑在 G0/G1 期,在 in vivo 中,經 fucoidan 管餵的 BALB/C nu/nu male nude mice 體內癌細胞腫瘤有凋亡情況。綜合上述可知,F. vesiculosus 的 fucoidan 對癌細胞具有抑制能力。
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