探討植物來源活性成分抗過敏之作用
學生姓名:
洪詩喩
指導教授:
黃崇雄
學 期:
112上
摘 要:
全球過敏性疾病的發病率不斷上升，特別是在已發展國家。過敏性疾病是免疫系統過度反應所引起，其中 I 型過敏反應是臨床上常見的一種由免疫球蛋白 E (Immunoglobulin E, IgE) 介導的過敏性疾病，包括哮喘、鼻炎和食物過敏等。在臨床上常用抗組胺藥、類固醇等藥物治療。然而，長期使用這些藥物會導致不良副作用。因此，天然物活性成分的抗過敏活性引起人們的關注。本篇以探討新補骨脂異黃酮 (Neobavaisoflavone, NBIF)、小檗鹼和 Enterococcus faecalis IC-1 與木犀草素協同組合對過敏性反應之影響。在體內和體外試驗中 NBIF 通過調控
絲裂原活化蛋白激酶 (Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 訊號傳遞路徑和 nuclear factor-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) 路徑有效抑制肥大細胞釋放過敏性發炎介質的表現。小檗鹼透過調節 RBL-2H3 細胞中 high21 affinity IgE receptor (FcɛRI) 和 MAPK 訊號傳導抑制肥大細胞活化和脫顆粒釋放發炎介質，也抑制肥大細胞介導的被動性皮膚過敏反應 (passive cutaneous anaphylaxis, PCA)。Enterococcus faecalis IC-1 與木犀草素協同組合促進樹突細胞 (dendritic cell, DC) 分泌 interferon-γ (IFN-γ)，並透過抑制 GATA-3 的表現來抑制輔助 T 細胞 (helper T cell ,Th0) 分化為第二型輔助 T 細胞 (type 2 helper T cell, Th2) 亞群。此外，透過增加第一型輔助 T 細胞 (type 1 helper T cell, Th1)細胞激素和減少 Th2 細胞激素抑制 IgE 的產生，進而緩解過敏症狀。綜上所述， NBIF、小檗鹼和 Enterococcus faecalis IC-1 與木犀草素協同組合具有抗過敏之作用。
絲裂原活化蛋白激酶 (Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 訊號傳遞路徑和 nuclear factor-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) 路徑有效抑制肥大細胞釋放過敏性發炎介質的表現。小檗鹼透過調節 RBL-2H3 細胞中 high21 affinity IgE receptor (FcɛRI) 和 MAPK 訊號傳導抑制肥大細胞活化和脫顆粒釋放發炎介質，也抑制肥大細胞介導的被動性皮膚過敏反應 (passive cutaneous anaphylaxis, PCA)。Enterococcus faecalis IC-1 與木犀草素協同組合促進樹突細胞 (dendritic cell, DC) 分泌 interferon-γ (IFN-γ)，並透過抑制 GATA-3 的表現來抑制輔助 T 細胞 (helper T cell ,Th0) 分化為第二型輔助 T 細胞 (type 2 helper T cell, Th2) 亞群。此外，透過增加第一型輔助 T 細胞 (type 1 helper T cell, Th1)細胞激素和減少 Th2 細胞激素抑制 IgE 的產生，進而緩解過敏症狀。綜上所述， NBIF、小檗鹼和 Enterococcus faecalis IC-1 與木犀草素協同組合具有抗過敏之作用。
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