香草醛和香草酸延緩神經毒素誘導的毒性傷害
學生姓名:
陳宇寧
指導教授:
林家媛
學 期:
114上
摘 要:
帕金森氏症 (Parkinson’s disease, PD) 屬於神經退化性疾病之一，其病理機制與氧化壓力和粒線體的損傷相關。而 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+ ) 和魚藤酮 (Rotenone, ROT) 是常見模擬 PD 細胞和動物模式的神經毒素，它們產生毒性的機轉與抑制粒線體電子傳遞鏈上複合物 Ⅰ (complex Ⅰ) 的活性，造成粒線體氧化壓力增加，伴隨粒線體膜電位 (mitochondrial membrane potential) 降低，而導致大腦內的多巴胺神經元漸進式死亡。香草醛 (Vanillin, Van) 和香草酸 (Vanillic acid, VA) 皆為香草莢的芳香成分，且擁有抗氧能力、抗發炎、抗凋亡和神經保護作用等生理特性。本次報告預探討 Van 和 VA 是否可以改善神經毒素誘導的氧化壓力和粒線體功能，而達神經保護作用。細胞實驗結果得知，SH-SY5Y 神經細胞給予 MPP + 的處理能夠增加細胞內和粒線體 ROS 生成及降低粒線體膜電位，而誘發細胞凋亡相關基因的 mRNA 表現。然而，Van 的處理可以減弱MPP +所產生的作用。動物實驗結果顯示，ROT 的處理會誘導 SD 大鼠產生運動行為障礙，且中腦組織的脂質過氧化指標 (Thiobarbituric acid reactive substances) 和 superoxide anion生成增加；反之，降低抗氧化系統中穀胱甘肽 (glutathione) 和過氧化氫酶 (catalase)活性。然而，SD 大鼠給予 VA 則能夠改善 ROT 的作用。綜合上述結果，Van 和 VA 能夠改善神經毒素產生的細胞傷害和大鼠運動行為障礙，保護機轉似乎與減少氧化壓力、增加抗氧化能力和維持粒線體功能有關，進而達到神經保護之效果。因此，香草除了可作為添加在食品的天然香料之外，其活性成分也具有預防或延緩帕金森氏症病程發展之輔助策略。
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