骨關節炎中的軟骨降解機制與生物活性介入之結構性效應
學生姓名:
許耕肇
指導教授:
龔瑞林
學期:
115上
摘 要:
骨關節炎（Osteoarthritis, OA）為盛行率最高之慢性退化性關節疾病，亦為全球失能之主要成因，然目前臨床上尚無疾病修飾型骨關節炎藥物（Disease-Modifying OA Drug, DMOAD）。本報告回顧兩篇分別自不同治療角度切入之臨床前研究。Dinç et al.（2025）於前十字韌帶切斷術（Anterior Cruciate Ligament Transection, ACLT）大鼠模式中，評估關節內注射 N-乙醯半胱胺酸（N-Acetylcysteine, NAC）之局部抗氧化／抗發炎療法，是否能保護軟骨結構。結果顯示 NAC 顯著降低滑液中 IL-1β、IL-6、TNFα、MMP-13 與 iNOS 濃度，並改善氧化還原平衡，卻未使軟骨組織之生化指標或組織學表現產生相應改善，顯示滑膜腔室之改善並未轉化為結構性軟骨保護。Cho et al.（2023）則評估口服低分子量魚類膠原胜肽（Low-Molecular-Weight Fish Collagen Peptide, LMWCP）於 H2O2 與 LPS 誘導之軟骨細胞損傷模式，以及單碘乙酸鈉（Monosodium Iodoacetate, MIA）誘導之 OA 大鼠模式中之效果。結果顯示 LMWCP 能劑量依賴性地恢復細胞外基質（Extracellular Matrix, ECM）合成代謝標誌物（聚合蛋白聚醣、第一／二型膠原蛋白、TIMP-1/3）、抑制降解酵素（MMP-3/13）與 NF-κB 促發炎路徑，並降低軟骨細胞凋亡，且此效應於活體結構層次亦獲得驗證。綜合而言，此兩篇獨立設計之研究顯示，單一關節腔室之生化改善並不保證軟骨獲得保護，而直接作用於軟骨細胞之介入策略，或為發展疾病修飾型 OA 療法更具潛力之方向，惟其臨床療效仍待驗證。
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