探討不同藻類萃取物對小鼠巨噬細胞 RAW 264.7 之抗發炎影響
學生姓名:
沈佳穎
指導教授:
林泓廷
學 號:
10532055
學期:
105上
摘 要:
發炎反應是身體抵禦外來物的防禦機制，當病原體入侵時，會先引起發炎反應，以清除外來病原體，保護宿主細胞，但過度的發炎反應將導致多種疾病發生，例如第二型糖尿病、肥胖等。目前在抗發炎研究方面多以脂多醣誘導巨噬細胞的模式來評估是否能抑制發炎物質如：nitric oxide (NO) 、 inducible nitric oxide synthase (iNOS) 、 prostaglandin E2 (PGE2) 、cyclooxygenase-2 (COX-2) 及促發炎細胞激素 tumor necrosis factor-α (TNF-α)、interleukin(IL)-1β、IL-6 以及 nuclear factor-κB (NF-κB) 和 MAPK (Mitogen-actived protein kinase pathway)路徑的產生。海藻具有豐富的生物活性化合物，希望從海藻萃取物中得到具有抗發炎的物質，而本研究主要利用三種不同藻類的萃取物對 LPS 誘導的巨噬細胞是否具有抗發炎的作用。分別萃取馬尾藻 (Sargassum siliquastrum) 中的 Sargachromanol G (SG)、L. japonica n-hexanefraction (LHF) 及 Callophyllis japonica 中多酚萃取物 (CJE)，以不同濃度的萃取液檢測其對以LPS 誘導的巨噬細胞之細胞毒性和促發炎細胞激素、發炎介質等發炎反應因子。結果顯示， LHF 能於 5 μM 顯著地抑制 iNOS、NO 及 IL-6 的產生，同時也能於 10 μM 顯著抑制 TNF-α 、IL-1β 及 p38 生成；SG 則是能於 4 μM 時顯著地抑制 COX-2 的蛋白表現量， 並能於 10 及 20 μM 分別明顯的抑制 ERK 及 JNK 路徑表現；然而 CJE 則是於 50 μM 時顯著抑制 TNF-α、iNOS 及 p38，也於 25 μM 時顯著地抑制 IL-6、ERK 及 JNK。綜合上述，此三種萃取物皆具有抗發炎之潛力且呈現濃度相關性抑制發炎因子的產生和表現量，此外也推測出藉由調節 NF-κB 活化及抑制 MAPK 路徑進一步抑制發炎因子產生，最終達到抑制發炎反應發生。
10532055 沈佳穎(林泓廷老師實驗室).pdf