魚油改善脂質代謝及發炎反應機制之探討
學生姓名:
陳于晴
指導教授:
江孟燦
學期:
107下
摘 要:
肥胖會誘發身體慢性發炎，使身體釋放發炎激素，發炎激素會透過JNK(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、ERK(extracellular-signal-regulated kinase, ERK)、NF-κB(nuclear factor kappa B)途徑引起身體產生更多細胞激素。此外，白色脂肪組織會使巨噬細胞極化成M1型巨噬細胞，M1型巨噬細胞會釋放發炎因子。此兩者皆會加劇身體發炎反應，進而引起糖尿病、心血管疾病等。
魚油具有減少發炎細胞因子、趨化因子的產生以及使巨噬細胞趨化性下降，但相關機制尚未完全闡明。本次報告為探討魚油改善脂質代謝及發炎反應機制。結果顯示，魚油能透過減少脂肪生成相關基因和增加脂肪降解相關基因來改善脂質代謝。另外，魚油也可以降低發炎因子的釋放，其使原本的發炎因子往抗炎因子發展。還減少RAS(renin–angiotensin system, RAS)、MAPK(mitogen-activated protein kinases, MAPK)，增加抗炎相關基因PPAR(peroxisome proliferator-activated receptors, PPAR)、AMPK(AMP-activated protein kinase, AMPK)表現量，降低身體的發炎反應。最後，魚油還會增加M2巨噬細胞，並增加M2巨噬細胞中精氨酸酶1表現量。另外，減少M1巨噬細胞相關基因，並減少M1巨噬細胞的表面接受者TLR4(Toll-like receptors, TLR)，藉此降低NF-κB發炎反應。
魚油具有減少發炎細胞因子、趨化因子的產生以及使巨噬細胞趨化性下降，但相關機制尚未完全闡明。本次報告為探討魚油改善脂質代謝及發炎反應機制。結果顯示，魚油能透過減少脂肪生成相關基因和增加脂肪降解相關基因來改善脂質代謝。另外，魚油也可以降低發炎因子的釋放，其使原本的發炎因子往抗炎因子發展。還減少RAS(renin–angiotensin system, RAS)、MAPK(mitogen-activated protein kinases, MAPK)，增加抗炎相關基因PPAR(peroxisome proliferator-activated receptors, PPAR)、AMPK(AMP-activated protein kinase, AMPK)表現量，降低身體的發炎反應。最後，魚油還會增加M2巨噬細胞，並增加M2巨噬細胞中精氨酸酶1表現量。另外，減少M1巨噬細胞相關基因，並減少M1巨噬細胞的表面接受者TLR4(Toll-like receptors, TLR)，藉此降低NF-κB發炎反應。
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