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探討氮摻雜碳點之抗菌機制

學生姓名: 陳柏任
指導教授: 蔡敏郎
學期: 109上
摘  要: 耐藥性抗菌劑問題變得越來越嚴重已成為人類生命和健康的潛在危害。除了開發一些新抗菌材料外,了解抗菌機制也相當重要。本篇整理了來自不同團隊所開發的摻雜碳點,包括氮或/且硫摻雜之抗菌機制。氮摻雜碳量子點(NCQDs)上之正電荷與菌結合,然後透過菌細胞壁的空間結構(金黃色葡萄球菌的多孔性)以及不同錨固作用可能誘導不同的抗菌作用。抗菌過程不同於簡單的活性氧效應。另一團隊表明 N-CQDs 誘導的細菌
細胞死亡涉及質子化形式的氮官能團與帶負電荷菌之細胞膜間的靜電交互作用,並可能產生活性氧,其胺和醯胺在此過程中起著最重要的作用,而 S-CQDs (摻雜硫)主要是帶負電荷的表面,起自於磺酸/羧基和硫酸鹽的解離,認為抗菌活性為尺寸依賴性而非靜電交互作用。另外較低濃度 N、S-CQDs (16 μg/mL)對 B.subtilis 具有選擇性殺菌,特別是 S-CQDs。此外兩者 MIC 發現與某些抗生素相當或更小。還有一團隊證實雜原子摻雜碳奈米點可顯著提高作殺菌劑之潛力,抗菌機制認為 CNDs 不通過靜電力與細胞膜交互作用,在活性氧介導的氧化損傷(包括脂質過氧化、蛋白質氧化)以及胞中活性氧濃度,未觀察到樣品與對照組間之明顯差異。最後是在 CNDs 與基因組 DNA 交互作用揭示出能插入其結構,3 種 CNDs 對 DNA 的親和力不同說明它們抗菌活性的不同。
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