聚苯乙烯塑膠微奈米粒對人類細胞的毒理評估
學生姓名:
吳乃漣
指導教授:
龔瑞林
學期:
109下
摘 要:
塑膠微粒 (Microplastics, MPs) 和塑膠奈米粒 (Nanoplastics, NPs ) 為有害的環境污染物。MPs 介於 100 nm 至 5 mm，NPs 小於 100 nm，暴露 MPs 和 NPs 對人體健康影響的證據仍未知。故本篇將人類肝癌細胞 SMMC-7721 和人類結腸癌細胞株 Caco-2，暴露於聚苯乙烯塑膠微粒 (Polystyrene Microplastics, PS-MPs)，將人類肺腺癌細胞 A549，暴露於聚苯乙烯塑膠奈米粒 (Polystyrene Nanoplastics,PS-NPs)，評估 PS-MPs 和 PS-NPs 造成的細胞毒性。將 A549 細胞暴露 25 nm 和70 nm PS-NPs，結果顯示，A549 細胞以時間依賴式 (Time-dependent) 內化(Internalization) PS-NPs。較高劑量的 PS-NPs 使 A549 細胞存活率降低並造成凋亡率上升; A549 細胞暴露 PS-NPs 2 小時後，細胞週期 (Cell cycle) S 期停滯 (Sphase arrest)。且 PS-NPs 促使 A549 細胞分泌促發炎相關因子 Interleukin (IL)-6、IL-8、Tumor necrosis factor (TNF)-α 和核轉錄因子 NF-κb (Nuclear factor kappalight-chain-enhancer of activated B cells) 基因轉錄，並造成細胞凋亡蛋白 Cysteineaspartic protease (Caspase)-3、Caspase -8、Caspase -9、BAX (Bcl-2 Associated Xprotein)、DR5 (Death receptor 5) 和細胞色素 C (Cytochrome C) 表現量增加。SMMC-7721 暴露 500 nm 的 PS-MPs，造成細胞存活率下降和細胞膜受損。經模擬胃液處理的 500 nm PS-MPs，使官能基改變，造成化學特性改變。與未經模擬胃液處理的 PS-MPs 相比，細胞存活率顯著下降、細胞膜受損顯著上升和增加氧
化壓力使細胞凋亡。Caco-2 暴露在 0.1 μm 和 5 μm PS-MPs，細胞存活率、細胞氧化壓力和細胞膜完整及流動性皆未顯著改變。另外，0.1 μm 和 5 μm PS-MPs 分別與砷共同暴露於 Caco-2，皆抑制 ABC 轉運蛋白 (ATP-binding cassettetransporter) 活性。0.1 μm PS-MPs 可作為 ABC 轉運蛋白基質，增加砷在 Caco-2細胞的累積和毒性。5 μm PS-MPs 造成粒線體去極化和 ATP 合成，而抑制 ABC轉運蛋白活性，增加砷在 Caco-2 細胞的毒性。綜上述，PS-MPs 對人類肝和腸細胞皆具有細胞毒性，PS-NPs 對人類肺細胞具有細胞毒性。PS-MPs 經擬胃液處理後，顯著增加對肝的細胞毒性。
化壓力使細胞凋亡。Caco-2 暴露在 0.1 μm 和 5 μm PS-MPs，細胞存活率、細胞氧化壓力和細胞膜完整及流動性皆未顯著改變。另外，0.1 μm 和 5 μm PS-MPs 分別與砷共同暴露於 Caco-2，皆抑制 ABC 轉運蛋白 (ATP-binding cassettetransporter) 活性。0.1 μm PS-MPs 可作為 ABC 轉運蛋白基質，增加砷在 Caco-2細胞的累積和毒性。5 μm PS-MPs 造成粒線體去極化和 ATP 合成，而抑制 ABC轉運蛋白活性，增加砷在 Caco-2 細胞的毒性。綜上述，PS-MPs 對人類肝和腸細胞皆具有細胞毒性，PS-NPs 對人類肺細胞具有細胞毒性。PS-MPs 經擬胃液處理後，顯著增加對肝的細胞毒性。
0317專題討論_10932019吳乃漣.pdf