TGF-β Signaling in Cartilage Proliferation and Osteoarthritis
學生姓名:
王培瑜
指導教授:
龔瑞林
學期:
109下
摘 要:
轉化生長因子(Transforming growth factor beta, TGF-β1)是一種軟骨形成因子,TGF-β1 通過 Smad 路徑 (Mothers against decapentaplegic pathway) 有助於軟骨細胞骨髓間質幹細胞(Bone marrow stem cell, BMSCs)分化,促進軟骨缺陷之早期修復。此外,TGF-β1 抑制軟骨細胞肥大通過 Hippo 信號減少肥大基因的表現。使用 TGF-β1 可以使軟骨修復和再生。白介素-6(Interleukin, IL-6)為促炎細胞因子,與軟骨變性有關,TGF-β 降低 IL-6R 的表達,從而抑制軟骨細胞中 IL- 6 誘導 p-STAT3 和下游的 SOCS3 (Suppressor of cytokine signaling 3)、BCL3
(BCL3 Transcription Coactivator)、SAA1 (Serum Amyloid A1) 及 MMP1 (Matrix metalloproteinase-1) 的表現,這顯示了 TGF-β 可能限制促炎性 IL-6 作用以對保持軟骨穩定起重要作用。機械應力是骨關節炎 (Osteoarthritis, OA) 進程中最重要的因素之一。關節的不穩定會導致軟骨損傷和骨贅 (Osteophyte) 形成,可在滑膜 (Synovial membrane) 中觀察到細胞增生和滑膜增厚。因此控制關節不穩定會降低 TGF-β1 和 Smad2/3 的表達,會抑制滑膜細胞的增生,抑制了膝蓋骨中的骨贅的形成和軟骨的變性。綜合上述,TGF-β1 可以促進軟骨的修復,抑制軟骨細胞
肥大機制,阻斷 IL-6 下游相關因子的表現,降低軟骨損傷和骨贅的形成。
(BCL3 Transcription Coactivator)、SAA1 (Serum Amyloid A1) 及 MMP1 (Matrix metalloproteinase-1) 的表現,這顯示了 TGF-β 可能限制促炎性 IL-6 作用以對保持軟骨穩定起重要作用。機械應力是骨關節炎 (Osteoarthritis, OA) 進程中最重要的因素之一。關節的不穩定會導致軟骨損傷和骨贅 (Osteophyte) 形成,可在滑膜 (Synovial membrane) 中觀察到細胞增生和滑膜增厚。因此控制關節不穩定會降低 TGF-β1 和 Smad2/3 的表達,會抑制滑膜細胞的增生,抑制了膝蓋骨中的骨贅的形成和軟骨的變性。綜合上述,TGF-β1 可以促進軟骨的修復,抑制軟骨細胞
肥大機制,阻斷 IL-6 下游相關因子的表現,降低軟骨損傷和骨贅的形成。
210310_王培瑜書面報告.pdf